Cetoacidosis diabética

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Esta complicación se presenta en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en tratamiento con insulina. Las causas más frecuentes que son las infecciones y el abandono de la terapia insulínica. Así mismo, es una forma de comienzo muy frecuente en la diabetes tipo 1.
La sintomatología clásica comienza con un cuadro de vómitos, aumento de la producción de orina, aumento de la sensación de sed, aumento de la frecuencia respiratoria, factor cetonémico, alteraciones del nivel de conciencia y dolor abdominal.
En la analítica de sangre aparecerá un aumento de glucosa en sangre mayor de 300 mg/dl, cuerpos cetónicos elevados en plasma, acidosis metabólica y en orina aparecerán cuerpos cetónicos y glucosa elevada.
Es necesario el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento adecuado que consistirá en reposición de líquidos e iones, administración de insulina para disminuir los niveles de glucosa en sangre y desaparezcan los cuerpos cetónicos en orina y tratar las causas que han precipitado el cuadro, por ejemplo la infección.
La cetoacidosis diabética constituye aproximadamente el 4% de los ingresos hospitalarios de enfermos diabéticos y es la causa del 10% de las muertes de los diabéticos entre 45 y 65 años de edad y la mortalidad incluso aumenta en pacientes de más de 70 años.

Aunque hace unos años, las mujeres eran más propensas que los hombres a desarrollar cetoacidosis diabética, recientemente el número de hombres hospitalizados por esta condición va en aumento. De igual forma la recurrencia de episodios de cetoacidosis diabética es algo mayor en las mujeres (3.3/paciente mujer frente a 2.7/paciente varón)

Los diabéticos de la tercera edad, en particular aquellos que dependen de otras personas para su cuidado, son los más propensos a desarrollar el síndrome hiperglucémico hiperosmolar. En este caso, no parece haber ninguna diferencia entre sexos.

FACTORES DESENCADENANTES

El infarto de miocardio, el ictus, la pancreatitis y la isquemia mesentérica son factores desencadenantes del Síndrome hiperosmótico hiperosmolar (SHH), si bien estos pueden ser consecuencia de la falta de perfusión, severa deshidratación y/o de la hemoconcentración que acompaña este desorden.

La liberación de catecolaminas puede comprometer, además, la deficiencia insulínica.

Se han asociado varios tipos de medicaciones al SHH, aunque debido a que los pacientes se encontraban bajo tratamientos múltiples (p.ej. diuréticos, hipnóticos, antihipertensivos) es difícil determinar la participación de cada uno de ellos por separado.

Aunque algunos estudios no han podido relacionar el estrés como factor desencadenante de la cetoacidosis diabética, también es verdad que los modelos de estrés empleados no siempre se ajustan al estrés que pueden experimentar los sujetos diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una elevación de las hormonas catabólicas contraguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) unida a una deficiencia absoluta o relativa de insulina. En particular, la secreción excesiva de catecolaminas que tiene lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente puede suprimir la secreción de insulina y ocasionar la aparición de cetoacidosis.

La hiperglucemia aumenta la osmolalidad extracelular y crea un gradiente osmótico para el movimiento de agua desde el compartimento intracelular hasta el extracelular. Este movimiento de agua hacia el compartimento extracelular puede ocasionar una modesta hiponatremia que, en la cetoacidosis diabética puede ser de de 1.6 a 1.8 mEq por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia.

DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una hiperglucemia (glucosa > 300 mg/dl), acidosis metabólica (HCO3 <>

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se caracteriza por una fuerte hiperglucemia (glucosa > 600 mg/dl), una escasa acidemia (pH > 7.3 HCO3- > 15 mEq/l y una profunda deshidratación (osmolalidad sérica > 320 mOsm/kg) en ausencia de acidosis.

La hiperglucemia puede ser rápidamente confirmada utilizando una tira reactiva a base de glucosa-oxidasa. Los cuerpos cetónicos en la orina pueden ser detectados con Ketostix u otro reactivos. La sangre venosa se debe analizar para determinar la glucosa, urea, electrolitos y recuento completo. También se debe determinar el pH y el bicarbonato arteriales.

La naturaleza insidiosa del SHH hace que frecuentemente su diagnóstico se retrase o se confunda con un ictus. El SHH debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente que signos neurológicos focales, inconsciencia, deshidratación o shock. El diagnóstico se debe confirmar a partir de una severa hiperglucemia y una hiperosmolalidad plasmática en ausencia de acidosis o de cuerpos cetónicos. Cuando la osmolalidad excede de 340 mosmol/l, en muchos individuos se observa una pérdida de consciencia. La hiperosmolalidad puede ser medida directamente en laboratorio a partir de la disminución del punto de congelación del plasma.

TRATAMIENTO

El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere la administración de:

A) Insulina para la normalización de la descompensación metabólica

B) Fluídos para corregir la deshidratación, mejorar la perfusión tisular y reducir las concentraciones de las hormonas contrareguladoras de la glucosa

C) potasio para pervenir las complicaciones de la hipocalemia.

A continuación, se presentará un cuadro con el tratamiento del problema: